Alzheimer : des ondes cérébrales pour dépister tôt ?

Contexte et enjeux

La maladie d'Alzheimer touche plus d'un million de personnes en France. Son diagnostic arrive souvent tard, quand les lésions cérébrales sont déjà massives. Pourtant, les mécanismes pathologiques — accumulation de protéines amyloïdes, neurodégénérescence — démarrent 10 à 20 ans avant les premiers troubles de mémoire. Identifier les personnes à risque le plus tôt possible est devenu une priorité, notamment depuis l'arrivée de traitements anti-amyloïdes coûteux et controversés, dont l'efficacité dépend d'une prise en charge précoce.

Jusqu'ici, les marqueurs précoces disponibles — PET-scan amyloïde, IRM volumétrique, ponction lombaire — restent invasifs, onéreux ou peu accessibles en routine. L'équipe de l'Institut du cerveau à Paris, dirigée par Thomas Andrillon et Delphine Oudiette (Inserm), explore une voie radicalement différente : l'amplitude de certaines ondes cérébrales enregistrables à la surface du crâne par électroencéphalographie (EEG), un examen simple, rapide et peu coûteux.

Que dit la science sur ces ondes cérébrales ?

Les chercheurs se sont intéressés à des ondes lentes d'éveil, apparentées à celles du sommeil mais détectables quand la personne est consciente. Leur amplitude augmente après une privation de sommeil et reflète une synchronisation de l'activité neuronale. Hypothèse : elles pourraient signaler des micro-épisodes de sommeil dans certaines régions cérébrales, ou participer au nettoyage métabolique du cerveau — fonction cruciale du sommeil pour éliminer les déchets neuronaux, dont la protéine amyloïde.

L'équipe a analysé les données de plus de 300 personnes de 70 à 85 ans, incluses dans la cohorte INSIGHT-preAD de la Pitié-Salpêtrière. Ces volontaires se plaignaient de troubles de mémoire mais avaient des performances cognitives encore normales pour leur âge. Tous ont passé un EEG, des tests cognitifs, une IRM et un PET-scan pour détecter les dépôts amyloïdes et la neurodégénérescence. Les examens ont été répétés deux ans plus tard.

Résultat : plus l'amplitude des ondes lentes était élevée, plus les participants présentaient de lésions cérébrales (dépôts amyloïdes, atrophie) et de moins bonnes performances mnésiques. Fait marquant : parmi les personnes avec peu de dépôts amyloïdes au départ, celles qui avaient des ondes plus amples accumulaient davantage de lésions pendant le suivi.

« Ces corrélations sont significatives », précise Pierre Champetier, premier auteur de l'étude, « mais on ne sait pas encore si ces ondes reflètent une souffrance neuronale ou au contraire un mécanisme protecteur qui tente de limiter la progression. »

Ce que ça change pour les patients

Si cette piste se confirme, l'EEG pourrait devenir un outil de dépistage accessible en cabinet de neurologie ou en centre mémoire, avant de recourir à des examens lourds. Concrètement :

• Identifier plus tôt les personnes à risque d'évolution vers Alzheimer, même sans symptôme invalidant.
• Orienter vers des interventions préventives : sommeil, activité physique, stimulation cognitive, contrôle des facteurs de risque cardiovasculaires.
• Sélectionner les candidats aux traitements anti-amyloïdes à un stade où ils pourraient être plus efficaces — et éviter de traiter inutilement des personnes qui ne développeront jamais la maladie.
• Réduire les coûts et les risques : un EEG coûte quelques centaines d'euros, contre plusieurs milliers pour un PET-scan ou un traitement anti-amyloïde annuel.

L'équipe poursuit ses travaux en comparant des sous-groupes : patients Alzheimer débutants, seniors sans plainte cognitive, jeunes adultes. Objectif : valider la robustesse du marqueur et comprendre son évolution au fil du vieillissement normal et pathologique.

Points de vigilance et limites

Cette étude est exploratoire et porte sur une seule cohorte. L'association observée ne prouve pas que les ondes lentes causent la maladie, ni qu'elles soient le reflet définitif d'un risque individuel. D'autres facteurs — génétique, mode de vie, comorbidités — influencent l'évolution vers Alzheimer.

Par ailleurs, les traitements anti-amyloïdes récents (lécanemab, donanemab) restent controversés : efficacité modeste, effets indésirables potentiels (œdèmes cérébraux, microhémorragies), coût élevé, accès très restreint en Europe. Un dépistage précoce n'a de sens que s'il s'accompagne d'options thérapeutiques ou préventives validées.

Enfin, l'interprétation d'un EEG exige une expertise technique. La généralisation en routine demandera des protocoles standardisés, des formations et des validations multicentriques.

Ce qu'il faut retenir : l'amplitude d'ondes cérébrales lentes pendant l'éveil pourrait devenir un marqueur précoce, simple et non invasif de la maladie d'Alzheimer. Si les validations se confirment, cet outil pourrait transformer le dépistage et l'orientation des personnes à risque. Mais il reste du chemin avant une utilisation clinique : études complémentaires, standardisation, articulation avec les parcours de soins. Pour l'instant, seul un bilan complet par un neurologue ou gériatre permet d'évaluer le risque d'Alzheimer.